Br J Cancer：LncRNA HOTAIR通过靶向hepaCAM促进癌的洪水泛滥和转移

肝癌（PCa）作为男适度之前最类似的恶适度之一，由于早期症状轻微及隐匿适度，大多数的病例发病时已为具有移到适度的之前期。尽管目前为止PCa的放射治疗争得了许多方面，但柏加他赛（docetaxel）并不能发挥依赖性缓解移到适度患者的预后。越来越多的研究课题开展评估柏加他赛与其他药剂联合放射治疗的效果。

因此，研究课题促进PCa移到的潜在机制将有助未确定该疾病的新的预后研究课题或放射治疗核酸。随着基因表达组学的转变，长非编码RNA（lncRNA）已被猜测与的发生转变和移到之外。且在PCa细胞膜系和临床样品之前已鉴别出一些极其传达的lncRNA，这些lncRNA可能在PCa的发病机理之前起着关键人物。

lncRNA HOTAIR（HOX基因表达简而言之RNA）已被找到在的发生转变和移到之前起着至关重要的依赖性。然而其如何促进PCa的移到和波及仍不确切。

HOTAIR在肝癌之前高传达且与H3K27me3和hepaCAM高水平之外

该研究课题通过特异适度组化、特异适度萤光、实时萤光一原理PCR和特异适度索科利夫卡等方法有鉴别HOTAIR与PCa之前hepaCAM（脂质膜粘附分子）的关系。并研究课题了HOTAIR对hepaCAM和MAPK介导移动式的调节依赖性以及在PCa移到之前的关键人物。

敲除HOTAIR明显降低PCa细胞膜的波及适度和移到适度

研究课题人员找到，在PCa患者的血液和组织之前，HOTAIR的传达高水平与hepaCAM呈负之外。因此，hepaCAM被未确定为HOTAIR的新型靶基因，对PCa的波及适度起至关重要的依赖性。进一步研究课题显示，HOTAIR通过将PRC2募集到hepaCAM启动子上，诱导高高水平的H3K27me3结构上和MAPK移动式的极其激活，最终抑制hepaCAM的传达。敲除HOTAIR和抑制EZH2的传达均可通过抑制MAPK介导移动式来诱导hepaCAM的再传达，并削弱PCa细胞膜的波及和移到能力。

总而言之，该研究课题表明，HOTAIR可通过降低hepaCAM对MAPK介导移动式的抑制依赖性来促进PCa的波及和移到依赖性。因此，HOTAIR/hepaCAM/MAPK这一移动式或可成为之前期肝癌的放射治疗和预后的潜在核酸。

原始出处：

Li, T., Liu, N., Gao, Y. et al. Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM. Br J Cancer (2020).