Cell Death Dis：PLCɛ对癌中都AR信号的功能维持至关重要

癌（CaP）作为成人最类似的恶性之一，在美国的估算新发病例当中排名第一，癌症之外死亡当中排名第三。雄激素抗击原（AR）波形通路在CaP的起因持续发展当中起着至关重要的起到。AR波形的过度介导会促进肝细胞增殖、迁往以及上皮-间质转化（EMT）进程，再一促进的起因持续发展。

尽管大多数针对AR的麻醉药在化疗前期显示出一定的，但由于AR通路的不必需的重新介导会不可避免的引致耐药性的再次出现。因此探险CaP肝细胞是如何维持颇高水平的AR波形显得尤为重要。

该研究发现在CaP样本当中PLCɛ（磷脂酶Cε）颇水平解读，且该颇高解读水平与AR波形转导通路的活性之外联。PLCε的缺少需要诱导AMPK/ULK1波形通路加强自噬活性，引致自噬诱导的AR分解并诱导AR的核仓储。而这些起到也再一引致CaP当中的AR波形的减弱并诱导了AR液压的肝细胞迁往、侵入起到。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）环境温度的CaP样本以及AR拮抗击剂（环境温度）的CaP肝细胞静态当中也同样观察到PLCε和AR波形活性的于是以之外关系。 PLCε的缺少会引致未能紧密结合抗击AR拮抗击剂的CaP肝细胞系，且会不利于仍然建立的肝细胞系的转移需要。

总而言之，以上的研究结果显示，PLCɛ诱导的自噬活性的改变对于AR波形转导通路的特性和癌的起因持续发展是不可缺少的。

原始出处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).