Cell Death & Disease：LINC00675能够促进剥去抵抗性癌的进展

雄激素切断放射治疗（ADT）招致的肺癌（PCa）与此相关耐药性（CRPC）发展很难严重的影响PCa病变的生活密度和存活。越来越多的证据得出结论长非字节RNAs（lncRNAs）在肺肺癌起始和实质性中具有重要的作用。然而，lncRNAs进行PCa实质性和放射治疗耐药性造成了方面的遗传有助于仍旧不可信。

值得注意，有数据分析工作人员发现一个长非字节RNA LINC00675在雄激素不敏感PCa蛋白质系和CRPC病变中上调，进而推动蛋白质内和体内试验中PCa的实质性。LINC00675的敲除很难相对来说的抑制的呈现出并减弱PCa蛋白质对恩杂鲁胺的耐药性。从有助于上说什么，LINC00675很难同样调控雄激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并同样结合到AR来切断其蛋白酶化过程。同时，LINC00675很难与GATA2的mRNA结合并保持稳定其理解水平，GATA2在AR信号途径中起着共激活因子的作用。相对来说的是，数据分析工作人员通过用作恩杂鲁胺和靶向LINC00675的所谓多态性（ASO）处理过程皮下异类种植框架发现，靶向LINC00675很难对雄激素切断不敏感框架造成了益处。

LINC00675很难推动肺癌（PCa）发展

LINC00675很难推动与此相关耐药性

最后，数据分析工作人员引述，他们的发现解读了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号途径是CRPC病变潜在的放射治疗机理。

原始原文：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020